Le système respiratoire permet un apport continu en O2 aux cellules de l’organisme, qui sert essentiellement à la production d’énergie sous forme d’ATP par leur mitochondrie. Cela permet également d’éliminer le CO2, principal déchet issu du métabolisme cellulaire. L’apport d’O2 et le rejet du CO2 se réalisent par le biais de cinq processus qui constituent la respiration, à savoir:
- La VENTILATION PULMONAIRE: acheminement de l’air de l’atmosphère vers les alvéoles pulmonaires par un écoulement de masse ou convection le long des voies aériennes. C’est une phase mécanique qui comprend L’INSPIRATION et L’EXPIRATION. Pour comprendre les mouvements d’air entre les poumons et l’environnement au cours de la respiration, deux lois de physique sont à savoir:
- La loi de BOYLE-MARIOTTE: à température constante, la pression des gaz dans un compartiment est inversement proportionnelle au volume de ce compartiment (ici les poumons). Les gaz remplissement toujours entièrement le récipient qui les contient. Ceci implique quand le volume d’un compartiment augmente, les molécules de gaz s’éloignent les unes des autres et la pression baisse. Inversement, quand le volume baisse, les molécules de gaz sont comprimées et la pression augmente.
- la loi DES DEBITS D’AIR: l’air se déplace par écoulement de masse d’une zone de pression élevée vers une zone de basse pression. Déplacement qui se poursuit jusqu’à égalité de pression entre ces deux zones. Le débit aérien est donc la différence de pression le long des voies aériennes par rapport à leur résistance. On retrouve deux pressions respiratoires: la pression alvéolaire (Palv) et la pression intrapleurale (Pip). Pour information la pression atmosphérique (Patm) au niveau de la mer = 760 mmHg = 101.3kPa.
- INSPIRATION: c’est la phase active du cycle respiratoire car les muscles inspiratoires sont stimulés et se contractent. Le volume de la cage thoracique est augmenté par la contraction des muscles intercostaux (au nombre de 22) et diaphragmatiques [diaphragme s’aplatit et s’abaisse -> plèvre pariétale se déplace avec la cage thoracique -> la plèvre viscérale suit la plèvre pariétale, tirant avec elle le poumon -> les poumons se gonflent, Palv chute et devient inférieur à Patm -> l’air se déplace de l’environnement vers les poumons]
- EXPIRATION: c’est la phase passive du cycle respiratoire car les muscles inspiratoires ne sont plus stimulés et se relâchent. Durant l’expiration, un volume d’air riche en CO2 équivalent au volume d’air inspiré est rejeté hors des poumons.
- La RESPIRATION EXTERNE: échanges gazeux entre l’air, contenu dans les alvéoles, et le sang des capillaires pulmonaires. Ces échanges se font par DIFFUSION.
- La PO2 étant plus élevée dans les alvéoles (105 mmHg) que dans le sang des capillaires pulmonaires (40 mmHg), le O2 diffuse de l’air alvéolaire vers le sang.
- La PCO2 étant plus élevée dans le sang des capillaires pulmonaires (45 mmHg) que dans les alvéoles (40 mmHg), le CO2 diffuse du sang vers les alvéoles pulmonaires.
- Le sang s’enrichit alors en O2 et s’appauvrit en CO2, il devient rouge vif: c’est L’HEMATOSE
- Le TRANSPORT DES GAZ RESPIRATOIRES DANS LA CIRCULATION PULMONAIRE ET SYSTEMIQUE: assuré par des éléments du sang dont la circulation est permise par l’appareil cardiovasculaire. Ce transport suit le principe de CONVECTION. Une fois que le O2 est passé de l’air alvéolaire aux capillaires sanguins pulmonaires, le O2 à deux destinées:
- 1,5% du O2 se dissout dans le plasma (c’est cette portion donnant la PO2.)
- 98,5% du O2 diffuse dans les hématies pour se fixer sur l’hémoglobine, protéine de transport du O2. Une hématie contient environ 300 millions de molécules d’hémoglobine. La fixation du O2 sur l’hémoglobine conduit à l’oxyhémoglobine.
- Concernant le transport du CO2, celui est transporté dans le plasma sous forme dissoute et combinée (70%) et dans les hématies (30%)
- La RESPIRATION INTERNE: correspond aux échanges gazeux entre le sang des capillaires des tissus et les cellules environnantes. Ces échanges se font par diffusion.
- La PCO2 étant plus élevée dans les cellules tissulaires (45 mmHg) que dans le sang (40 mmHg), le CO2 diffuse des cellules tissulaires vers le sang.
- La PO2 étant plus élevée dans le sang des capillaires tissulaires (100 mmHg) que dans les cellules (40 mmHg), le O2 diffuse du sang vers les cellules tissulaires.
- La RESPIRATION CELLULAIRE: étape métabolique qui permet la production d’ATP à partir de la dégradation complète de molécules organiques, en présence d’oxygène. Chaque molécule de glucose dégradée produit 36 molécules d’ATP. La respiration cellulaire se déroule en trois étapes:
- La glycolyse est la première étape. C’est la transformation du glucose en pyruvate au cours de réactions d’oxydoréduction. Elle a lieu dans le cytoplasme et produit deux molécules d’ATP.
- La deuxième étape se produit dans la matrice de la mitochondrie c’est-à-dire à l’intérieur de cet organite. Le pyruvate entre dans un cycle de réactions de décarboxylation oxydative qui entraîne le rejet de dioxyde de carbone (CO2) et de molécules réduites, utilisées dans l’étape suivante.
- La dernière étape se déroule au niveau des crêtes de la membrane interne de la mitochondrie. Les molécules réduites cèdent leurs électrons et protons à travers une chaîne de transport appelée chaîne respiratoire. Le dioxygène (O2) est la dernière molécule qui accepte des électrons en produisant de l’eau (H2O). Cette réaction est couplée à la production d’ATP par l’enzyme ATP synthase.
Les variables physiologiques affectant la respiration:
- Les résistances aériennes: les voies aériennes produisent une résistance R au flux d’air inversement proportionnelle au diamètre du conduit aérien.
- La compliance pulmonaire Cp: capacité des poumons et du thorax à se distendre ou s’étirer, et donc à faire varier le volume pulmonaire. La compliance dépende de 2 facteurs. D’une part l’élasticité du tissu pulmonaire, qui dépend des fibres élastiques du tissu pulmonaire, et la tension superficielle liée au surfactant (constitué principalement d’une lipoprotéine qui diminue la cohésion entre les molécules d’eau, permettant ainsi une dilatation plus facile des poumons).
Les volumes pulmonaires circulant:
- Capacité vitale = VRI + VC + VRE
- Capacité inspiratoire = VC + VRI
- Capacité respiratoire fonctionnelle = VRE + VR
- Capacité pulmonaire totale = CV + VR
- Volume courant (Vt ou VC): Volume d’air mobilisé à chaque cycle respiratoire, pendant une expiration ou une inspiration normale (non forcée).
- Volume de réserve inspiratoire (VRI): Volume d’air pouvant être inspiré au-delà du volume courant (Vt) pendant une inspiration profonde (forcée).
- Volume de réserve expiratoire (VRE): Volume d’air supplémentaire pouvant être expiré lors d’une expiration forcée.
- Capacité vitale (CV): somme des trois volumes précédents, Vt + VRI + VRE. Représente le volume d’air maximal que les poumons peuvent mobiliser, lors d’une inspiration forcée à partir du volume résiduel (VR), ou d’une expiration forcée à partir de la capacité pulmonaire totale (CPT)
- Volume expiratoire maximal seconde (VEMS): quantité d’air expulsée durant la première seconde d’une expiration rapide et forcée, réalisée après une inspiration maximale.
Les buts de la ventilation mécanique sont d’une part l’oxygénation, la décarboxylation et éviter différents traumatismes, à savoir:
- VALOTRAUMATISME: la surdistension des alvéoles par des volumes courants excessifs peut entraîner des lésions pulmonaires
- BAROTRAUMATISME: fuite d’air dans les tissus et/ou les espaces avoisinant les voies aériennes et les alvéoles. Ses manifestations principales en sont le pneumothorax, le pneumomédiastin, l’emphysème sous-cutané ou interstitiel, le pneumopéricarde, le pneumopéritoine et le pneumorétropéritoine
- ATELECTRAUMATISME: lésions pulmonaires qui surviennent lorsque certaines régions des poumons en particulier les parties déclives se ferment en fin d’expiration (atélectasie) et s’ouvrent à nouveau lors du cycle inspiratoire suivant.
- BIOTRAUMATISME: la ventilation mécanique est susceptible d’engendrer non seulement des lésions mécaniques mais également d’entraîner la production locale de substances pro-inflammatoires (par exemple, des cytokines telles que TNF-a, IL-6 et IL-8)
Les poumons présentent une double vascularisation reliée au cœur :
- La circulation systémique (ou grande circulation). Se fait par les artères bronchiques issues de l’artère aorte, apporte aux poumons du sang hématosé qui a un rôle nutritionnel. Du sang non hématosé quitte les poumons par les veines bronchiques qui se déversent dans la veine cave supérieure.
- La circulation pulmonaire (ou petite circulation). Joue un rôle fonctionnel puisqu’elle permet l’hématose du sang : du sang non hématosé arrive aux poumons par l’artère pulmonaire et du sang hématosé quitte les poumons par les veines pulmonaires.
La régulation de la ventilation: comme pour tout système de régulation les centres nerveux reçoivent les informations par les voies afférentes et envoient les ordres par voies efférentes:
- Le centre respiratoire : il est situé au niveau du bulbe
- Les voies efférentes : destinées aux muscles respiratoires, constitués par des faisceaux de la moelle épinière :
- Cervicale : C4 pour le nerf phrénique
- Dorsale : de D2 à D11 pour les nerfs intercostaux
- Les voies afférentes : constituées par le nerf pneumogastrique ou 10ème paire crânienne qui va renseigner les centres respiratoires sur l’état alvéolaire :
- la distension alvéolaire provoque un réflexe expiratoire
- le collapsus alvéolaire provoque un réflexe inspiratoire
- La régulation humorale s’exerce soit directement sur les centres respiratoires ou indirectement par les chémo-récepteurs, situés au niveau carotidien et aortiques. Cette régulation humorale s’exerce par les variations:
- de la PaCO2 : l’hypercapnie entraîne une stimulation des centres
- de la PaO2 : une baisse de la PaO2 entraîne une stimulation des centres
- Du PH : l’acidose (PH bas) entraîne une stimulation des centres et donc une hyperventilation, alors que l’alcalose (PH haut) provoque une mise en repos des centres pouvant aboutir à une hypoventilation